manejo de sistema esqueletico en perro y gato geriatrico
patologias articualres: EDA, OCD, tratamiento...
Sistema Esquelético en el Paciente Geriátrico

Los veterinarios y propietarios tratan de avanzar en la calidad de la atención médica brindada a las mascotas. El mejoramiento de la medicina preventiva ( vacunas, profilaxis, atención dental y exámenes y chequeos de rutina) ha permitido incrementar la expectativa de vida de estos seres, pero junto a esta longevidad ha ido aumentando el número de pacientes geriátricos con problemas de relación etaria.

El aumento concurrente de la expectativa de vida de mascotas y personas ha permitido prestar atención a las enfermedades de la edad avanzada y en especial, a mejorar la calidad de vida de los ancianos.
La atención veterinaria de las mascotas gerontes es en extremo importante, por que el vínculo familiar con el animal aumenta con los años como también lo hace el número de problemas clínicos que demandan una creciente presencia profesional. Las enfermedades musculoesqueléticas son muy comunes en los gerontes y cerca del 20% de los perros añosos exhiben inconvenientes ortopédicos ( Reichenback, 1989).

Examen físico
El examen físico es el método de diagnóstico más importante para reconocer los problemas musculoesqueléticos. No requiere equipamiento sofisticado y puede facilitar un diagnóstico o una lista de diagnósticos diferenciales y plan de indagación dentro de un período relativamente corto. Una exploración física bien ejecutada permite el diagnóstico preciso de muchos trastornos y puede hacer muy satisfactoria a la cirugía ortopédica.
Para hacer adecuado el examen físico debe proceder en forma sistemática siendo esencial un buen conocimiento de todas las enfermedades musculoesqueléticas. El examen ortopédico comienza con la reseña, la cual incluye edad, raza y sexo del paciente ( Brinker y col, 1990, Whittick, 1990). Muchos problemas ortopédicos se ven sólo a cierta edad y la frecuencia de varios de ellos está muy influida por la raza.
Luego se determina el motivo de la consulta. En este estadio es muy importante discriminar entre observaciones objetivas e interpretaciones subjetivas del propietario. En muchos casos cuando se pregunta el motivo de consulta, el propietario responderá, por ejemplo, que el perro tiene displasia de cadera.
La interpretación del propietario sobre la sintomatología de su mascota no es necesariamente correcta. En tal caso, un motivo de consulta bien formulado debería ser algo como "claudicación de miembros posteriores". Esta cojera puede deberse no sólo a displasia sino también a un disturbio neurológico, lumbodinia o un problema de ambas rodillas. La definición incorrecta del motivo de consulta con frecuencia motivará un error diagnóstico.
El próximo paso es obtener los antecedentes del paciente, lo cual incluye preguntas pertinentes al sistema musculoesquelético y motivo de la consulta, así como referidas al ambiente, enfermedades pasadas y presentes, cirugías y tratamientos. Es esencial identificar el comienzo agudo de los signos clínicos observados por el propietario. En el caso de claudicación , averiguar si siempre fue en la misma extremidad, si su intensidad varía con el tiempo, si el reposo o la actividad modifican la presentación clínica y si los síntomas cambian durante el día. Las respuestas del propietario deben evaluarse de manera crítica, porque muchos procesos de progresión lenta cursan inadvertidos durante un periodo prolongado y de repente son descubiertos en un estadio avanzado suponiéndolos con un origen agudo. Gran parte de los propietarios pasan mucho tiempo junto a sus mascotas caminan y juegan con ellas y observan su actividad diaria. Muchos de ellos son capaces de advertir incluso cambios relativamente menores en la deambulación, comportamiento y rutina diaria de sus mascotas, de modo que pueden referir información valiosa aprovechable para arribar a la diagnosis final. A veces es complicado distinguir entre la interpretación del propietario y los propios signos clínicos, pero las preguntas bien orientadas por lo general ayudan a resolver este conflicto. Las preguntas referidas a la rutina diaria del animal deberían revelar, entre otras cosas, su actividad física normal y si es de hábitos externos o internos. Otra consideración es la presencia o no de otros animales en el hogar. Además, el uso del animal puede ser de interés para recomendar el mejor tratamiento y emitir el pronóstico a largo plazo. Por ejemplo, las recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad articular degenerativa en un Caniche de 12 años serán diferentes de las sugeridas `para la misma afección en un perro de caza joven. Antes de tratar un animal, también es necesario conocer los tratamientos que recibió con anterioridad, ya sea profesionales o caseros (incluídas recomendaciones de criadores, amigos u otros).
Antes de focalizar en examen físico al sistema musculoesquelético se realiza la exploración de todos los sistemas corporales. El examen del sistema musculoesquelético comienza con la observación del paciente en estación y a diferentes velocidades de ambulación. El animal debe ser observado en reposo por un sostén del peso desigual y la conformación anormal de los huesos, articulaciones y músculos. La observación de la caminata y trote debería permitir el diagnóstico de una claudicación y determinación del miembro afectado. La hipermetría, zancada acortada y cualquier otra alteración de la marcha también debería ser registrada. En algunos casos de afección muy sutil puede ser necesario ejercitar al paciente para inducir claudicación o dolor. La caminata del animal en círculos cerrados o subir y bajar escaleras puede ser de provecho en algunas oportunidades.
Algunos disturbios neurológicos pueden cursar con signos sugestivos de un proceso ortopédico. Mientras se aprecia la ambulación es necesario distinguir entre ataxia resultante de alteraciones neurológicas y claudicación musculoesquelética. La propiocepción consciente se valora en los miembros anteriores y posteriores de todos los pacientes examinados. Si hay alguna sospecha de alteración neurológica se realiza un examen neurológico completo.
El examen ortopédico se inicia con el animal en estación. Las extremidades se valoran por asimetría en tamaño, forma, calor y sensibilidad. Los miembros posteriores se examinan con el médico veterinario ubicado por detrás del animal y los anteriores con el profesional enfrente del paciente. Se presta atención al cuello y lomo, seguido por el examen completo de todas las extremidades. La revisión se comienza en proximal y progresa con lentitud en dirección distal. Todas las articulaciones deben valorarse por cambios en la forma y tamaño así como en la temperatura y sensibilidad al tacto. La efusión articular y cambios periarticulares que redundan en aumento del tamaño articular deben ser notados en este momento.
La manipulación de todas las articulaciones se realiza con el animal en decúbito lateral. El miembro explorado debe estar en la parte de arriba. Cuando se manipulan articulaciones es importante aislar una sola articulación para prevenir el error diagnóstico debido al dolor ejercido desde una articulación vecina.
La manipulación articular debe incluir la valoración del rango normal de movimientos, respuesta a la hiperextensión/hiperflexión y estabilidad de los ligamentos que sostienen la articulación. Durante la manipulación deben registrarse crepitación, ruidos anormales y otras respuestas patológicas. El examen de la rodilla debe incluir la evaluación por ruptura del ligamento cruzado anterior y luxación patelar. La cadera se evalúa por laxitud de la cápsula articular. Esta maniobra puede realizarse intentando inducir los signos de Barden y Ortolani. Si hay dudas sobre la normalidad se compara con la extremidad opuesta.
Debido al dolor algunos animales se resisten al examen físico haciéndolo casi imposible. En tales circunstancias la sedación o incluso la anestesia general puede
ser requerida para completar la manipulación de todas las articulaciones posibles. Es importante destacar que mediante la sedación o anestesia, el veterinario puede perder cierta información valiosa sobre las reacciones del paciente a la manipulación articular.
El examen físico puede facilitarse con el uso de cinta métrica y goniómetro. Ambos elementos son económicos, de empleo sencillo y posibilitan una medición y registro más objetivos de los hallazgos. El goniómetro puede emplearse para medir los ángulos normales en estación y el rango de movimiento de todas las articulaciones. La cinta métrica es de utilidad para la valoración objetiva de la masa muscular. La circunferencia del miembro puede medirse en puntos específicos durante el primer examen y más tarde durante el seguimiento para una valoración más objetiva
de la progresión de la enfermedad. Cuando esta disponible, el uso adicional del análisis de placa de fuerza es de utilidad.
Otros procedimientos diagnósticos rutinarios en los pacientes ortopédicos incluyen las radiografías y punciones articulares. Asimismo, si se sospecha enfermedad sistémica se indican hemograma completo, perfil bioquímico y análisis de orina. Otros métodos accesibles en algunos grandes centros de referencia comprenden gammagrafía ósea, tomografía computada, resonancia magnética y artroscopia.

Afecciones caninas
Enfermedad articular degenerativa (EDA)
Los perros geriátricos pueden tener muchas enfermedades ortopédicas que atentan contra su calidad de vida. La más corriente es la EDA, un fenómeno no inflamatorio de las articulaciones que lleva al deterioro del cartílago hialino y otros componentes articulares. Otros términos aplicados con regularidad para describir la EDA son artrosis y osteoartritis , SIN EMBARGO, el término osteoartritis es engañoso y no debería utilizarse porque denota la presencia de una condición inflamatoria.
El examen radiológico rutinario de los perros ancianos a menudo revela indicios de EDA. En muchos casos se afectan múltiples articulaciones, siendo la cadera la más interesada. En los perros gerontes la EDA suele ser una observación incidental no relacionada con el problema clínico principal. La EDA puede tener un origen primario o secundario ( Alexander, 1980). La EDA primaria es el resultado del envejecimiento y desgaste normal del cartílago articular, sin una causa incitante extraarticular. Su diagnóstico se efectúa cuando no se halla una causa para el desorden. La EDA secundaria que es mucho más común, puede ser causada por una enfermedad evolutiva como la displasia de cadera, osteocondritis disecante o un proceso coronoídeo fragmentado en el codo. También puede ser el resultado de una noxa traumática adquirida como ruptura del LCA, fractura intraarticular o lesión en una de las placas de crecimiento que redunda en deformación y empleo anormal de las articulaciones ( Alexander, 1984). Debido a los cambios articulares inespecíficos en algunos perros, a veces es muy difícil o incluso imposible distinguir entre EDA primaria y secundaria.

Enfermedad articular degenerativa primaria
El envejecimiento promueve cambios degenerativos en el cartílago articular. El proceso de envejecimiento modifica las propiedades bioquímicas, histológicas y mecánicas del cartílago. Durante el envejecimiento normal del cartílago articular canino disminuye la cantidad de proteoglicanos. Asimismo , los proteoglicanos se achican, su proporción de glucosaminoglicanos varía y adquieren mayor contenido de sulfato de queratano y menor de sulfato de condoitina (Inerot y col, 1978). A medida que disminuye el tamaño y contenido de proteoglicanos, el cartílago articular pierde sus propiedades viscoelásticas volviéndose más susceptible al daño.
Un estudio de la rodilla canina en 150 cadáveres reveló que el 20% de los ejemplares tuvieron EDA primaria (Tirgai y Vaughan,1975). La edad promedio de los 150 perros fue de 9,6 años y el proceso de envejecimiento probablemente fue la causa de la EDA primaria. En el mismo estudio, los autores también encontraron 12 perros con EDA primaria del hombro (Tirgari y Vaughan, 1973). En todos los casos la anormalidad fue bilateral. Como la edad promedio de los perros fue de 11 años y no hubo enfermedad subyacente conocida, los cambios se emparentaron con la edad. Este trabajo demostró la elevada frecuencia de EDA primaria en los perros geriátricos.
Los perros con EDA primaria presentan antecedentes de claudicación progresiva crónica. La mayoría de los pacientes tiene una marcha rígida corta, sobre todo matinal. Por lo regular superan la claudicación con el paso de las horas. Muchos perros exhiben una función deprimida; por ejemplo son renuentes a subir escaleras o saltar dentro de un auto. La claudicación puede ser agravada después de un ejercicio prolongado y los propietarios pueden notar una intensificación sintomática aguda después de una actividad sustancial( Alexander, 1984; Vaughan, 1990).
El examen radiológico se indica para confirmar el diagnóstico y descartar neoplasia, artritis séptica o inmunomediada y otras patologías menos comunes. Los cambios radiográficos más frecuentes observados en la EDA comprenden osteofitosis periarticular , esclerosis del hueso subcondral, efusión articular y engrosamiento de partes blandas periarticulares. Algunos animales muestran cambios artríticos en las placas simples sin manifestaciones clínicas. En ocasiones el diagnóstico es cuestionable y en tales casos deberían realizarse la artrocentésis, recuento celular y examen citológico / cultivo del líquido sinovial. Los cambios en el líquido sinovial observados con la EDA por lo general incluyen un aumento ligero del recuento leucocitario, con predominio mononuclear.
Las metas terapéuticas en los perros con EDA son aliviarles el dolor, brindarles buena calidad de vida y retornarlos al estado funcional. El propietario debe comprender que no existe cura para la EDA y que en la mayoría de los casos el tratamiento es de por vida.
El tratamiento suele consistir en uno o más de los siguientes :
- reducción ponderal.
- modificación del ejercicio .
- medicación .(Clark, 1991).
Si la respuesta al manejo conservador es insuficiente puede considerarse la cirugía.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEGENERATIVA PRIMARIA
Manejo conservador:
- adelgazamiento
- modificación del ejercicio
- tratamiento médico:
" drogas antiinflamatorias no esteroidales
" glucocorticoides
" glucosaminoglicanos polisulfatados
Manejo quirúrgico:
- artrodesis
- artroplastía escicional
- reemplazo articular total.

El primer paso más importante es el mantenimiento de un peso corporal magro; es esencial el adelgazamiento
En los perros obesos, cada kilo de exceso ponderal aumenta el esfuerzo sobre las articulaciones y el desgaste del cartílago, empeorando los signos clínicos y acelerando la progresión de la EDA. La obesidad sola tiende a limitar la actividad física de los pacientes, con la resultante mioatrofia y menor sostén muscular de las articulaciones. Los programas de adelgazamiento a menudo son de implementación muy difícil debido a la falta de compromiso del propietario. Asimismo ciertos estándares raciales favorecen de manera inadvertida el sobrepeso en los perros. No es suficiente decirle al propietario que el perro necesita perder peso; el profesional debe presentar un programa de adelgazamiento bien planeado. Estos programas deberían incluir una meta ponderal óptima y un lapso para alcanzarla, chequeos semanales del peso, modificación dietética e instrucciones referidas a la ingesta calórica total. Para alcanzar el 60 % de las calorías requeridas para mantener el peso deseado.
El segundo paso importante en el manejo del paciente es la modificación del ejercicio. Los perros con EDA deben mantener su actividad física por debajo del nivel que agrava la sintomatología. Se deben eliminar las actividades que incrementan el dolor o ambulación rígida al día siguiente. Toda actividad máxima inusual, como caminatas domingueras prolongadas, deben ser suspendidas. Durante el curso del día los perros con EDA necesitan varios períodos breves de actividad ligera a moderada. Las modalidades de ejercicio sin sostén de peso, como la natación, son de particular utilidad para preservar el tono muscular mientras se respetan las superficies articulares. El programa de ejercicio debe ser ajustado, según sus resultados, con cada paciente individualmente. Muchos perros con EDA mejoran lo suficiente con adelgazamiento y modificación del ejercicio de manera que no requieren medidas adicionales.
El tratamiento médico de la EDA consiste por lo general en drogas AINE . la primera elección para el tratamiento es la aspirina en dosis de hasta 25 mg/kg/8 horas, oral. Los efectos colaterales de la aspirina comprenden ulceración gastrointestinal y disfunción plaquetaria. El propietario debe ser advertido sobre las posibles complicaciones y que debe consultar si el animal presenta vómitos, gastroenterorragia u otros problemas hemorrágicos.
Para reducir los efectos colaterales digestivos puede emplearse aspirina amortiguada. Otro AINE de prescripción habitual es el carprofeno en dosis recomendada de 2,2 mg/kg/12 horas. Posibles efectos colaterales en uso prolongado son menores a los presentados por otros AINE.
Una gran serie de otras drogas AINE aprobadas para empleo humano están disponibles en el mercado y si bien es tentador su uso en perros, no hay indicios de que sean más eficientes que la aspirina en el alivio sintomático de la EDA animal. Estas drogas no están aprobadas por la FDA para empleo en caninos, por ello el Médico Veterinario debe ser cauto en su prescripción.
Otro grupo de drogas de uso regular para el tratamiento de la EDA es el de los corticoides, antiinflamatorios muy potentes. Su administración redunda en la reducción de los signos clínicos y mejoría funcional. Empero, la mejoría a corto plazo es superada por los efectos colaterales, en especial con la medicación crónica. Estos incluyen polidipsia, poliuria, polifagia, que puede aumentar el peso; pérdida de proteoglicanos y destrucción del cartílago articular; asimismo, los efectos colaterales catabólicos pueden reducir la masa muscular y debilitar tendones y ligamentos. Muchos perros tratados en forma crónica con glucocorticoides sufren ruptura del LCA o daño carpal/tarsal por hiperextensión. Debido a estos efectos, los corticoides sólo se indican a corto plazo y por vía oral para resolver la intensificación sintomática aguda. Conforman la última indicación y si se administran, deben darse en días alternados y en la dosis más baja efectiva. La prednisona puede comenzarse en dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día, pero se la debe reducir tan pronto se logre la respuesta clínica deseada. Antes de la corticoterapia, descartar cualquier posibilidad de infección ( por ejemplo; artritis séptica, discoespondilitis) o daño traumático ( por ejemplo; ruptura del LCA), los cuales son contraindicaciones. Los glucocorticoides nunca deben sustituir al adelgazamiento y modificación del ejercicio sino que sólo se los debe combinar. La administración intraarticular de esteroides tiene efectos nocivos sobre el cartílago articular y se contraindica en los perros.
Los glucosaminoglicanos polisulfatados son una nueva droga para el tratamiento de la EDA en los pacientes ancianos. Tuvieron efecto condroprotector en el modelo de osteoartrosis canina con meniscectomía medial y transección del LCA ( Altman y col, 1989). El cartílago articular de los perros tratados con glucosaminoglicanos polisulfatados muestra menor tumefacción, inferior actividad de las enzimas degradadoras del cartílago y aspecto más normal en el examen histopatológico. En un estudio la administración IM de glucosaminoglicanos polisulfatados en cachorros de 6 semanas a 8 meses y susceptibles a la displasia de cadera, produjo una reducción significativa de la subluxación articular y cambios patológicos.. existen informes anecdóticos de su empleo clínico satisfactorio en perros con EDA pero no hay estudios controlados que sustenten su uso para el tratamiento de la EDA canina natural. En los casos clínicos los utilizamos en dosis de 4 mg/kg IM 2 veces /semana por un total de 6 a 8 aplicaciones. Si el perro en principio mejora pero regresa la sintomatología, puede repetirse éste régimen terapéutico. Antes de su prescripción, el propietario debe saber que los glucosaminoglicanos polisulfatados no están aprobados por la FDA para empleo en perros pero que sí lo están para uso IM e intraarticular en los caballos.después de la inyección IM inhiben la coagulación y agregación plaquetaria durante 24 horas y por lo tanto no deberían darse en perros con trastornos hemorrágicos o en forma concomitante con cualquier droga que prolongue el tiempo de sangría.
En el uso clínico no encontramos complicaciones con la administración IM en dosis de 4mg/kg. Sin embargo, cabe resaltar que no todos los perros mejoran después del tratamiento.
Si el manejo conservador de un perro geriátrico no alivia la sintomatología de la EDA , debería considerarse la opción quirúrgica. En lo posible, la cirugía debería realizarse antes que ocurra una mioatrofia significativa, porque ésta puede limitar la función posoperatoria. Existen tres tipos de procedimientos para el tratamiento de la EDA terminal en los perros;
- artrodesis
- artroplastía escisional
- reemplazo total de la articulación con implante.
Si el perro tiene buena salud general y es un candidato quirúrgico adecuado, la edad sola no es una contraindicación para el tratamiento quirúrgico y pueden alcanzarse excelentes resultados incluso en los pacientes añosos.
La artrodesis es la fusión quirúrgica de una articulación. Se puede lograr una artrodesis satisfactoria del carpo, tarso, codo, rodilla y hombro. Un buen resultado puede ser alcanzado con la artrodesis de cualquiera de las articulaciones recién mencionadas; empero, la artrodesis carpal brinda el mejor resultado funcional.
La artroplastía escicional de la cadera (ostectomía de la cabeza y cuello femoral)por lo común se realiza para el tratamiento de las enfermedades coxofemorales dolorosas. En los perro que pesan hasta 20 kilos este procedimiento, bien realizado, es muy satisfactorio y puede lograr una función casi normal. Se ha realizado sin embargo esta intervención en caninos de más de 20 kilos ( por ejemplo canino de raza San Bernardo),lográndose óptimos resultados funcionales aún en presentación bilateral (Silva,2004,n.del t.).
Se describen muchas diferentes modificaciones de éste método para los perros grandes. La interposición de tejido blando entre el fémur proximal y la pelvis puede realizarse, pero los resultados son irregulares y es un procedimiento controvertido (Lewis, 1992). La artroplastía escicional del hombro y cabeza radial fue descrita, pero no es de ejecución rutinaria y los resultados funcionales son menos predecibles.
El reemplazo total de cadera en la actualidad es realizado en muchas instituciones de referencia y los resultados son excelentes. Este método elimina el dolor y casi normaliza la función coxofemoral. La tasa de complicaciones actual es menor al 10% y en declinación a medida que mejora la técnica quirúrgica. El desarrollo de un sistema modular total de cadera ha mejorado la aplicación de los implantes como resultado de un encaje mas preciso. En el futuro serán más factibles los reemplazos de otras articulaciones en los pacientes clínicos.
Enfermedad articular degenerativa secundaria ;
Durante sus vidas muchos perros soportan algún tipo de artropatía evolutiva o adquirida que en el tiempo redunda en EDA progresiva. La EDA secundaria es muy común en los perros geriátricos. Un estudio de material cadavérico demostró que el 20% de los perros evaluados tuvo EDA de rodilla y que algún tipo de deterioro mecánico primario estaba presente en 20 de las 54 articulaciones afectadas.(Tirgari y Vaughan, 1975).
Las causas evolutivas más comunes de la EDA son ;
- displasia de cadera
- luxación patelar de la rodilla
- proceso coronoídeo fragmentado
- proceso ancóneo no unido
- osteocondrosis

Las causas traumáticas de la EDA comprenden :
- luxación articular
- inestabilidad ligamentosa
- deformidad del crecimiento secundaria a cierre prematuro de las fisis.
- fractura intraarticular
- malunión resultante en tensiones anormales sobre la articulación.

En líneas generales, el diagnóstico y tratamiento de los perros con EDA secundaria son similares a los detallados para la EDA primaria. No obstante, sumado al tratamiento antes recomendado para la EDA primaria, es importante encontrar y, si es posible, corregir con cirugía la enfermedad subyacente.

Osteoporosis senil
La osteoporosis senil es una reducción en la cantidad, o atrofia, del hueso. La osteoporosis senil está causada por la edad avanzada del individuo. La atrofia del hueso también puede ser secundaria a una metabolopatía o desuso . la osteoporosis senil es un importante problema clínico de la cirugía ortopédica humana. Afecta a muchas mujeres posmenopáusicas y, en menor grado, hombres ancianos. Origina una elevada incidencia de fracturas patológicas en personas de edad avanzada. Algunas de éstas son causadas por traumas menores que no serían suficientes para quebrar el hueso sano normal. La ausencia de estrógenos en la mujer posmenopáusica es uno de los factores causales más importantes.
En los perros geriátricos hay una reducción gradual de la masa ósea, pero el impacto clínico de esta osteoporosis senil es limitado. No es de grado suficiente para causar los problemas habituales de las personas ancianas (Alexander,1981). La mayoría de las fracturas observadas en los animales pequeños son secundarias a accidentes con automóviles, sobre todo en jóvenes. En un estudio el 80% de las fracturas ocurrieron en animales de 3 años o más jóvenes.
La importancia primaria de la osteoporosis senil en los perros es su influencia sobre la curación de fracturas (Alexander, 1981). En el animal anciano la formación del callo es más lenta y las fracturas requieren mucho más tiempo para repararse. Por tal razón se incrementa la probabilidad de:
- unión retardada
- no unión
- mioatrofia
- osteoporosis por desuso
Para prevenir esto , en los perros añosos se recomienda el uso de fijación interna rígida, la cual permite un retorno funcional temprano y un injerto de hueso esponjoso autógeno para estimular la cicatrización ósea.

Osteoporosis metabólica
Además de los problemas ortopédicos , los perros añosos también tienen mayor frecuencia de enfermedades metabólicas, que por lo usual primero motivan signos sistémicos pero finalmente también pueden afectar el sistema musculoesquelético. Las incretopatías en especial pueden alterar el metabolismo óseo originando osteoporosis, fracturas patológicas y debilidad ligamentosa. Los trastornos paratiroídeos y adrenales son los procesos metabólicos más comunes que afectan el sistema musculoesquelético.
El hiperparatiroidismo primario, la hiperproducción de hormona paratiroídea (PTH) causada por neoplasia o hiperplasia de las paratiroides, se observa en los perros mayores. Los signos clínicos por lo general se relacionan con hipercalcemia y no con el sistema musculoesquelético. Los altos niveles de PTH en sangre incrementan la resorción ósea, pero ésta en general no es clínicamente detectable.
La falla renal puede cursar con hiperparatiroidismo secundario. El aumento de la concentración de PTH estimula la resorción ósea, la cual ablanda y agranda los huesos maxilares (mandíbula de goma) y produce pérdida de la lámina dura dental. La mayoría de los perros con falla renal son presentados por signos de tal fracaso, pero algunos exhiben anormalidades óseas. El hiperparatiroidismo secundario también puede ser el resultado de dietas pobres en calcio y ricas en fósforo y malabsorción.
El hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) es común en los perros gerontes y puede ser causado por la hiperproducción de glucocorticoides endógenos o corticoterapia excesiva. Los efectos catabólicos de los esteroides pueden afectar el sistema musculoesquelético y causar osteoporosis, mioatrofia y debilidad de los ligamentos que sostienen la articulación. Muchos perros con Cushing también son obesos, agravando los signos clínicos.

Otras endocrinopatías que pueden inducir osteoporosis son el hipertiroidismo y la diabetes mellitus . El tratamiento de los problemas ortopédicos relacionados con las enfermedades metabólicas sistémicas debe orientarse hacia la causa primaria ; la enfermedad musculoesquelética se trata sólo en forma sintomática.

Neoplasias
La incidencia de las neoplasias que interesan el sistema musculoesquelético es relativamente baja en los perros de edad avanzada. Los más comunes son las neoplasias óseas primarias malignas, que se presentan en orden de frecuencia decreciente;
1- Osteosarcoma(OSA):
Es la neoplasia ósea primaria más común del perro. Por lo regular, se presenta a edad media o avanzada en ejemplares de razas gigantes y grandes. Los asientos preferidos son proximal del húmero y distal del radio, pero también suelen afectarse distal del fémur y proximal de la tibia. Los signos clínicos más comunes son claudicación, dolor y tumefacción local de la extremidad. A medida que la enfermedad progresa, el perro pude experimentar fracturas patológicas y mostrar signos sistémicos secundarios a enfermedad metastática, por lo general en el tórax.
El diagnóstico del OSA se basa en la anamnesis, examen físico y patrones radiográficos y debe confirmarse con biopsia y examen histopatológico. Los signos radiográficos incluyen destrucción cortical y neoformación perióstica. Las neoplasias agresivas por lo general tienen una zona mal demarcada entre hueso normal y anormal y entre la propia neoplasia y los tejidos blandos circundantes. Los OSA en general no invaden las articulaciones. En ocasiones se comprueban fracturas patológicas. Las radiografías torácicas son necesarias para evaluar la presencia de metástasis pulmonares visibles. La gammagrafía ósea carece de valor para diferenciar entre los distintos tipos de neoplasias óseas primarias.
El tratamiento tradicional del OSA apendicular ha consistido en la amputación del miembro con posterior administración de quimioterapia, por lo usual cisplatino. El tiempo medio de sobrevida postamputación sola es de 190 días (mediana 0 168 días)(Thompson y Fugent, 1992). La amputación combinada con 6 aplicaciones de cisplatino puede extender el tiempo de supervivencia hasta una mediana de 413 días (Kraegel y col, 1991). A pesar de la quimioterapia, la mayoría de los perros mueren por la enfermedad metastática ósea o intrapulmonar. La quimioterapia parece ineficaz para el tratamiento del OSA metastático clínicamente evidente .
La cirugía se combina por lo general con otras modalidades como la quimioterapia e irradiación. Los tiempos promedio de sobrevida después de la reconstrucción y cisplatino, solos o combinados con irradiación son de 12 y 8 meses, respectivamente.
2- Condrosarcomas (CSA):
Son las segundas neoplasias óseas más prevalentes. Se presentan sobre todo en las razas grandes y por lo general residen en los huesos planos. No hay predisposición etaria y la sintomatología depende del asiento tumoral. Hacen metástasis pulmonar por ruta hematógena, pero en un estadio más avanzado que los OSA. El tratamiento se basa en la escisión quirúrgica.
3- Fibrosarcomas (FSA):
Los FSA primarios del esqueleto apendicular son raros y predominan en ejemplares ancianos de razas grandes. Es difícil diferenciar entre FSA primario del hueso y de partes blandas con invasión ósea secundaria. Los FSA óseos apendiculares primarios en general no son muy sensibles a la quimioterapia, pero debido a su baja frecuencia, el efecto del tratamiento y la presentación de recurrencia local y metástasis distantes no están bien documentados.
4- Hemangiomas (HSA):
Los HSA primarios del hueso son raros y más comunes en razas medianas y grandes. Los signos clínicos comprenden claudicación, tumefacción localizada y dolor. Comienzan en la cavidad medular y generan osteólisis cortical y a veces fracturas patológicas(Goldschmidt y Thrall, 1995). Es común la metátasis en pulmón, hígado y aurícula derecha.
5- Otras neoplasias malignas
Otras neoplasias malignas que pueden tener origen en el hueso son el liposarcoma y tumor de células gigantes (Goldschmidt y Thrall, 1995). El hueso puede también afectarse con tumores benignos primarios y por metástasis locales y distantes de neoplasias de partes blandas.

Infartación ósea
La infartación ósea es un área localizada de necrosis aséptica del hueso medular y otros componentes de la cavidad medular secundaria a la interrupción de la irrigación (Ansari,1990). Es más común en perros ancianos con edades medias y medianas de casi 10 años. La mayoría de los afectados pertenecen a razas pequeñas (peso mediano = 10 kilos) . La etiología es desconocida. Muchos casos carecen de antecedentes o datos físicos específicos atribuibles a la infartación. El hemograma completo y perfil bioquímico, incluyendo FA y calcemia, por lo general están dentro de los rangos de referencia.
La infartación ósea por lo regular es un signo incidental en las radiografías simples del esqueleto. Los cambios radiográficos compatibles con la infartación comprenden áreas radiodensas localizadas dentro de la cavidad medular. Los márgenes lesionales están bien demarcados.
Los infartos pueden asociarse con tumores óseos malignos, con mayor frecuencia OSA. La relación causal entre la infartación y los tumores óseos malignos no se estableció en el perro. La extrapolación de la información humana es el problema primario y que las áreas infartadas pueden experimentar transformación maligna (Ansari,1990). Si la infartación ósea se reconoce en un perro sin evidencia de neoplasia, el mismo debe ser supervisado por la posible emergencia de neoplasia secundaria para iniciar un tratamiento temprano. En casi todos los casos, los signos clínicos en la presentación se relacionan con un tumor óseo maligno y no son atribuibles a la infartación. El pronóstico para los afectados depende de la prognosis para el tumor primario, que por lo común es mala.

Osteopatía hipertrófica (OH)
Es un proceso poco común observado con mayor regularidad en pacientes geriátricos. Proviene de la neoformación ósea perióstica que afecta primero los huesos distales (metacarpos y metatarsos) de la cuatro extremidades. A medida que progresa la enfermedad la reacción perióstica se difunde en dirección proximal. Las articulaciones no son interesadas.
Los pacientes con OH exhiben dolor, claudicación y tumefacción de los cuatro miembros. Los cambios radiológicos comprenden neoformación perióstica simétrica bilateral e hinchazón de partes blandas, que se inician a lo largo de las diáfisis de los metacarpos y metatarsos. Con la evolución, la neoformación ósea perióstica se disemina hacia proximal hasta el húmero y fémur. El mecanismo exacto que motiva la OH es desconocido, pero casi todos los afectados tienen enfermedad torácica, por lo general metastática o con regularidad, tumor pulmonar primario. Otros posibles causales abarcan absceso pulmonar, neumopatía inflamatoria, dirofilariasis, endocarditis bacteriana, infección por Spirocerca lupi y neoplasias abdominales (Heselink y van den Tweel, 1990). El incremento de la formación perióstica se considera el resultado del mayor flujo sanguíneo en distal de las extremidades secundario a la vasodilatación periférica causada por el proceso de base. No se sabe si éste fenómeno está mediado por cambios en el sistema nervioso autónomo, liberación de factores humorales o efectos directos sobre el sistema circulatorio. El tratamiento de la OH se dirige hacia la causa primaria del síndrome y por o general consiste en la resección de la masa torácica. En los pacientes con tumores pulmonares puede indicarse la lobectomía o neumonectomía. Si la cirugía es satisfactoria regresarán los signos de la OH. En un informe la regresión ocurrió en dos semanas a 7 meses después de la cirugía pero se limitó por la recurrencia de nódulos pulmonares metastáticos (Brodey, 1971). El pronóstico para el perro depende del tipo de enfermedad primaria y como la mayoría tiene tumores pulmonares metastáticos, suele ser reservado.

AFECCIONES FELINAS
Los problemas ortopédicos del gato se están notando con mayor frecuencia, principalmente por ser estas hoy, mascotas familiares hasta edades avanzadas. Si bien muchos procesos ortopédicos simulan a los descritos en el tratamiento puede diferir con respecto al perro.
Las anormalidades esqueléticas que se encuentran en el gato geronte comprenden :
- Enfermedad articular degenerativa (EDA).
- Poliartritis.
- Neoplasia.
- Osteopatía hipertrófica (OH) e hipovitaminosis A.

Enfermedad articular degenerativa
Debido a la sintomatología poco llamativa y un menor número de enfermedades evolutivas, la EDA es menos frecuente en el gato que en el perro de mayor edad. Los signos clínicos, patrones radiológicos y citología del líquido sinovial recuerdan a los conocidos para el perro. La EDA es primaria o secundaria. La primaria puede ocurrir en cualquier articulación y se la considera debida al desgaste normal asociado con el envejecimiento. La secundaria por lo general es causada por una enfermedad evolutiva que genera fuerzas anormales sobre una articulación (displasia de cadera, luxación patelar), inestabilidad traumática (por ejemplo; ruptura del LCA, inestabilidad de ligamento colateral o daño por hiperextensión) o lesión anatómica de las superficies articulares (por ejemplo osteocondrosis, fracturas articulares).
La displasia de cadera es típica del perro grande joven. Llamativamente los gatos también pueden enfermar. Los gatos puros, en especial el Persa, están predispuestos (Hayes y col.,1979). La displasia de cadera en el gato puede verse como una entidad separada o en asociación con luxación patelar medial (Giger y col., 1992). Los signos clínicos comprenden claudicación, dolor y crepitación a la extensión, mioartrofia y a veces una deambulación en "saltos de conejo". El comienzo del cuadro clínico puede ser insidioso con presentación en el curso tardío de la vida; algunos gatos pueden ser asintomáticos. Si el tratamiento se indica pueden probarse medidas conservadoras con dosis adecuadas de un AINE o condroprotector como los glucosaminoglicanos polisulfatados. La claudicación persistente que no responde a la terapia médica se puede manejar con la escisión qurúrgica de la cabeza y cuello femoral.
La luxación patelar por o general se detecta en gatos jóvenes pero en ocasiones los gerontes son presentados con claudicación asociada con EDA secundaria a la luxación patelar. La luxación medial es más común. Se la gradúa de 1 a 4 , con los números más altos que representan una mayor intensidad. La corrección quirúrgica se recomienda para los grados 2 a 4. las técnicas de reparación comprenden imbricación de la fascia lateral, incisiones de liberación sobre el lado medial, recesión en cuña troclear y transposición de la cresta tibial.
La ruptura del LCA y deterioro articular son las dos lesiones traumáticas más comunes de la rodilla. El deterioro de la rodilla se caracteriza por inestabilidad significativa asociada a ruptura del ligamento colateral y desgarro meniscal. El tratamiento conservador de la ruptura aislada del LCA a menudo logra resolver la claudicación (Scavelli y Schrader, 1987). La estabilización quirúrgica de la articulación debería efectuarse si persiste la claudicación después del manejo conservador (Alexander, 1977). Esta modalidad acelera la recuperación y probablemente amortigüe la posibilidad de EDA secundaria. Una rodilla deteriorada requiere reparación quirúrgica. El tejido meniscal dañado debe ser resecado mediante meniscectomía parcial o total. La estabilización articular puede lograrse con diversas técnicas; reconstrucción de los ligamentos desgarrados (Phillips, 1982), enclavijamiento transarticular o fijación esquelética externa transarticular.
En ocasiones los meniscos fibrocartilaginosos dentro de la rodilla experimentan mineralización (Whiting y Pool, 1985). Los signos clínicos no siempre se observan pero pueden incluir claudicación y tumefacción articular. La etiología es desconocida; empero, la calcificación meniscal fue observada en gatos sin inestabilidad preexistente de la rodilla así como en aquellos con inestabilidad del LCA. Si la claudicación se asocia con estas condiciones se recomienda la meniscectomía.

Poliartritis
La poliartritis, una enfermedad articular inflamatoria que interesa dos o más articulaciones, en ocasiones se observa en los gatos geriátricos. Se caracteriza por cambios inflamatorios en la membrana y líquido sinovial. Las formas no erosivas son más comunes pero las erosivas sí se presentan.
La poliartritis erosiva felina a menudo se relaciona con sepsis bacteriana, infección y poliartritis progresiva crónica. Los signos clínicos de cualquier. Los signos clínicos de cualquier forma de poliartritis incluyen claudicación múltiple tumefacción de varias articulaciones (más común en carpales y articulares) y a veces enfermedad sistémica. Existen causas infecciosas, inmunomediadas e idiopáticos.
Los cambios radiológicos tempranos asociados con la poliartritis son sutiles y pueden incluir engrosamiento de la membrana sinovial, distensión capsular y leve ensanchamiento del espacio articular atribuible a la efusión. Estas alteraciones articulares son inespecíficas y pueden notarse como cambios tempranos en ambas formas de poliartritis. Las anormalidades radiográficas son más serias en los estadios avanzados; incluida la proliferación perióstica leve de los huesos adyacentes al espacio articular afectado que progresa hasta la destrucción del cartílago articular. También puede notarse evidencia de osteomielitis secundaria. Las fracturas patológicas y/o anquilosis fibrosa u ósea se presentan en la enfermedad grave y su pronóstico para la recuperación es reservado. El tratamiento de la poliartritis depende de su etiología. Según sea la causa se emplean antimicrobianos, glucocorticoides e inmunosupresores citotóxicos.
La artritis infecciosa puede ocurrir por ruta hematógena e inoculación directa de la articulación. Los gatos geriátricos son más susceptibles a la artritis infecciosa si tienen inmunodeficiencia secundaria a procesos neoplásicos o retrovirosis ( ViLeF o VIF). Los agentes causales incluyen micoplasmas, bacterias, hongos y virus (Schrader y Sherding, 1989). El tratamiento debe determinarse según la citología e histopatología de la membrana sinovial, identificación microbiológica del causal y resultados del antibiograma.
La poliartritis progresiva crónica es una artritis inmunomediada que tiene dos formas:
- proliferativa perióstica
- reumatoide deformante

Aunque ambas pueden ocurrir en gatos de todas las edades, la proliferativa es más frecuente en gatos adultos jóvenes y la deformante es más común en los de mayor edad. La poliartritis progresiva crónica se conoce como exclusiva del macho y fue vinculada con la infección concurrente con el virus formados de sinticio y ViLeF (Pedersen y col, 1982).. la patogenia tal vez sea inmunomediada.
La sintomatología de la forma perióstica comprende;
- fiebre
- malestar
- pérdida de peso
- claudicación
- rigidez generalizada
- linfadenopatía
- tumefacción articular, más intensa en carpo y tarso.

La tumefacción perióstica articular en general aparece varias semanas después del comienzo del cuadro clínico. Los signos clínicos de la forma deformante son más insidiosos e incluyen el comienzo de claudicación progresiva crónica y rigidez que no se relacionan con un estadio febril agudo (Schrader y Shering, 1989).
El diagnóstico se hace mediante la identificación de los patrones radiológicos y análisis sinovial característicos. Los cambios radiográficos incluyen tumefacción periarticular y proliferación ósea perióstica de los tarsos, carpos , metatarsos y metacarpos. Los cambios advertidos en la forma deformante comprenden;
- tumefacción periarticular
- erosión del hueso subcondral
- colapso de espacios articulares (tarsos y carpos)
- subluxación.

El análisis del líquido sinovial en ambas formas es compatible con un proceso inflamatorio séptico purulento con recuento de células nucleadas de 4.000 - 70.000 / mm cúbico y predominio de neutrófilos no degenerados ( Pedrsen y col, 1980). La sinovitis linfocítica/plasmocítica es evidente en la histopatología de los especimenes sinoviales.
Se recomienda el tratamiento con drogas inmunosupresoras. El pronóstico es reservado para ambas formas, pero los gatos afectados con la perióstica tienden a responder mucho mejor a la terapia. La prednisona se prueba en principio en dosis 2-4 mg/kg/día. Puede requerirse una medicación crónica en días alternados. Los mejores resultados a largo plazo pueden alcanzarse con quimioterapia combinada ;
- Prednisona 10 mg .oral, día por medio.
- Azatioprina 7,5 mg. Oral día por medio
- Ciclofosfamida 7,5 mg./día oral , durante 4 días consecutivos de cada semana.

La poliartritis idiopática por lo general se asocia con claudicación, rigidez y tumefacción de los carpos y tarsos. La causa es desconocida, pero es factible un mecanismo inmunomediado. El único signo radiográfico es la distensión capsular articular. El análisis del líquido sinovial es compatible con predominio de 4.000-30.000 neutrófilos no degenerados/mm cúbico.. el tratamiento con un curso breve de prednisona 2 mg/kg/día, oral con reducción gradual durante 3 semanas , por lo general es curativo, pero puede recurrir.
Las causas subyacentes, como la poliartritis medicamentosa (por ejemplo; antimicrobianos como la trimetoprima-sulfa y cefalosporinas), poliartritis enteropática, poliartritis asociada con enfermedad crónica y lupus eritematoso sistémico deben ser descartadas antes de iniciar el tratamiento.

Neoplasia
Muchos tipos de neoplasia primaria pueden residir en los huesos de los gatos ancianos, los más comunes son el osteosarcoma (OSA) y condrosarcoma (CSA). La neoplasia metastática ósea con frecuencia se observa en la invasión local con tumores de partes blandas adyacentes (fibrosarcoma y carcinoma de células escamosas) o metástasis distantes de células carcinomatosas desde otros sitios corporales. El adenocarcinoma mamario suele asociarse con metástasis ósea distante. La biopsia y el diagnóstico histopatológico son obligatorios antes de emitir el pronóstico e implementar el tratamiento. El comportamiento de muchos tumores óseos felinos tiende a simular lo observado en el perro, con la excepción del OSA esquelético apendicular.
Osteosarcoma (OSA)
El OSA es el tumor esquelético más común en el perro y el gato. Es más común en los gatos de edad media y avanzada. El sitio más regular es la metáfisis de los huesos largos. El comportamiento biológico del OSA asentado en el esqueleto apendicular felino es diferente del conocido en el perro. El OSA canino cursa con metástasis temprana y sobrevida reducida. En el gato sin embargo, se asoció con metástasis distantes en menos del 10% de los casos ( Turrel y Pool, 1982). Asimismo los gatos en general tienen un pronóstico bueno a largo plazo después de la amputación, incluso sin quimioterapia adyuvante. En un estudio más del 50% de los gatos vivieron más de 5 años postamputación del miembro afectado (Bitetto y col, 1987). El OSA que se origina en el esqueleto axial tiene pronóstico malo y se asocia con una sobrevida reducida (Bitetto y col, 1987).
Condrosarcoma (CSA)
El CSA es más común en gatos de edad media y avanzada. La escápula se afecta con mayor asiduidad, aunque el tumor también se observa en el cráneo, pelvis y huesos largos (Schrader y Sherding, 1989). La amputación o escisión quirúrgica amplia es el tratamiento de elección. La radioterapia o quimioterapia puede ser de utilidad como adyuvante de la cirugía. En la actualidad, el pronóstico es menos favorable que con el OSA (Shrader y Sherding, 1989).
Fibrosarcoma (FSA)
Los FSA en los gatos geriátricos suelen ser solitarios y por lo regular se encuentran en los huesos craneanos y esqueleto apendicular ( Shrader y Sherding, 1989). Los FSA solitarios se comportan de manera diferente con respecto a la forma multicéntrica asociada con el virus del sarcoma felino observada en ejemplares más jóvenes. Los cambios radiográficos incluyen la presencia de una masa de tejido blando que puede asociarse con deformación y lisis de las estructuras óseas adyacentes. Las fracturas patológicas son comunes (Sharder y Sherding, 1989). Estos tumores son agresivos localmente y de metástasis lenta. La escisión quirúrgica amplia es el tratamiento de elección. Si no se pueden lograr márgenes libres de tumor debería considerarse la terapia adyuvante.
Carcinoma de células escamosas ( CCE)
El CCE es el tumor bucal más común en los gatos geriátricos; empero, esta neoplasia puede localizarse en cualquier punto anatómico, incluyendo huesos largos, dedos, cráneo y nariz (Harvey, 1985). Los cambios radiográficos comprenden la presencia de una masa de tejido blando que puede asociarse con deformación y lisis del hueso adyacente. Estos tumores son localmente agresivos y las metástasis distantes son tardías en el proceso. La escisión quirúrgica amplia es el tratamiento de elección. Si no pueden lograrse márgenes amplios (incluidos en profundidad) debería considerarse la radioterapia y/o quimioterapia.
Osteopatía hipertrófica (OH)
La OH se comunicó con menor frecuencia en el gato que en el perro, pero la sintomatología es similar a la canina; dolor, claudicación y tumefacción de las zonas distales de las cuatro extremidades (Carr,1971;Richards,1977;Roberg,1977; Nafe y col.,1981; Gram y col. 1990). Como en el perro, la etiología específica es desconocida; empero, muchas veces se relaciona con una masa intratorácica. El diagnóstico se hace con la identificación de una masa intratorácica/abdominal y neoformación ósea perióstica que involucra los huesos distales de las extremidades. El tratamiento comprende la remoción de la masa predisponente dentro del tórax o cavidad abdominal. El pronóstico por lo general es malo debido a la naturaleza cancerosa de la enfermedad primaria).

Hipervitaminosis A
El excesivo consumo de alimentos o suplementos ricos en vitamina A puede fomentar hipervitaminosis A. Esta patología metabólica es más frecuente con dietas que tienen un alto contenido de hígado. Se debe tener cautela con la oferta crónica de tales dietas cuando se trata de gatos anoréxicos.
La sintomatología abarca claudicación, dolor cervical, rigidez y renuencia al movimiento. El cuadro clínico es atribuible a las exostosis periarticulares sobre todo en vértebras cervicales y torácicas, esternebras y miembros anteriores. El diagnóstico se fundamenta en el reconocimiento de un consumo excesivo de alimento abundante en vitamina A y las exostosis características en las placas radiográficas. El tratamiento depende de la introducción de una dieta balanceada comercial y analgesia sintomática. En la actualidad no hay un medio para eliminar las exostosis ya formadas.




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